На основании
исследований, описанных в предыдущей публикации, была предпринята попытка
описать схемы, которые могут быть использованы для реваскуляризации, рекомендованной
для лечения инфицированных постоянных зубов с незавершенным формированием
верхушки корня с или без периапи-кальных изменений.
При отборе
пациентов учитывают: степень развития, продолжительность и историю
эндодонтической инфекции, и возможность восстановления коронки зуба.
Несформированные корни с шириной апекса 1 мм и более хорошие кандидаты для лечения (16).
ПОСЕЩЕНИЕ 1
Проводится
анестезия и изоляция рабочего поля. После создания прямого доступа некротические ткани в пульпарной
камере удаляются промыванием. Канал следует изучить, используя увеличение,
для подтверждения наличия или отсутствия витальной ткани пульпы. Это первая
фаза для определения схемы дальнейшего лечения.
Схема
проведения реваскуляризации для случаев с погибшей пульпой.
Очищение и дезинфекция. Удаление погибшей пульпы и дезинфекция корневого
канала - основные предпосылки для достижения желаемого результата лечения.
Механическая очистка противопоказана из-за возможности ослабления стенок
канала и удаления витальных тканей пульпы, что могут оставаться в канале.
К- файл или гуттаперчевый штифт вводят в
канал для определения рабочей длинны. Если при введение инструмента в канал,
встречается небольшое сопротивление тканей и/ или, не смотря на анестезию,
пациент сообщает о боли, можно предполагать, что осталась витальная ткань
(47). В таком случае применяют схему действий для случаев с витальной пульпой.
Если нет таких признаков, то используется ниже описанная схема.
Удаление
тканей подвергшихся некрозу из канала корня производят нежной ирригацией
канала корня минимум 20 мл 2,5 % NaOCl
из шприца с 20 размером иглы (18,19,21,44,46-49). NaOCl действенный
антимикробный агент и эффективно растворяет некротические и органические
ткани (50). Его растворяющая способность зависит от концентрации и частоты
замены жидкости (51,52). Хотя высокие его концентрации потенциально токсичны
для периапикальных тканей (53), Trevino et al (38) нашли, что кол-во выживших
человеческих стволовых клеток апикального сосочка после применения 6% NaOCl,
затем 17% EDTA и снова 6% NaOCl был 74%.
Концентрация применяемого NaOCl составляет от 1,25 %– 6%. 6% р-р также был
использован и дал клинически
приемлемый результат. Следовательно такая концентрация может применятся, если
предприняты все другие меры безопасности при использовании NaOCl. Для этого
иглу помещают не более чем за 2 мм до апикального отверстия и медленно
выводят NaOCl из шприца. Для предотвращения риск выведения NaOCl в
периапикальные ткани Silva et al(57) рекомендуют использовать ирригацию без
давления. Более того они заключают, что такая ирригация так же приведет к полной
очистки и дезинфекции и, даже, не будет необходимости в помещении в канал
медикаментов.
Канал, после
промывания NaOCl, промывается
стерильной водой, для предотвращения выпадения осадка, и затем 10 мл 2% CHX (50),
который используется для финального промывания (46). CHX рекомендован из-за его
антимикробной активности при ирригации, а также возможности демонстрировать ее
длительное время после (50). Т.к. CHX не обладает растворяющей активностью, поэтому его следует сочетать с друигими ирригантами.
Медикаментозная обработка канала. После ирригации канал аккуратно высушивают с
помощью большого, стерильного бумажного штифта. Канал может быть
медикаментозно обработан двумя способами, каждый из которых приведет к разным
результатам.
Антибиотики.(АБ) Их вводят в канал на 2 мм короче апекса. Hoshino et al (59)
предоставили комбинацию из 3 АБ ципрофлоксацин, метронидазол и миноциклин.
Они утверждют, что у этой комбинации достаточный потенциал для устранения
бактерий из дентина инфицированного корня и излечению периапикальных тканей. Смесь делается путем смешивания 3 АБ в равной пропорции с
добавлением стерильной воды и растиранием до консистенции пасты. Reynolds et
al (46) использовал смесь из 250 мг каждого с стерильной водой.
|
Паста вводится в канал каналонаполнителем или шприцем с
широкой иглой. После введения смесь продвигается осторожно в канал с помощью
влажного ватного шарика до отметки на 1 мм короче апкса. Использование
комбинации этих АБ было поддержано Banchs and Trope (18).
|
|
Тетрациклины могут приводить к изменению цвета твердых тканей зуба. Sato et al(61)
исследовал антисептические характеристики комбинаций нескольких АБ in vitro и
нашел, что комбинация ципрофлоксацин, метронидазол и цефаклор также
эффективна. В более позднем исследовании Thibodeau and Trope (21) подтвердили
эффективность замены миноциклина на цефаклор в тройной АБ пасте Hoshino для
предотвращения пигментации дентина. Reynolds et al (46) для предотвращения
дисколорации использовали покрывание дентинных трубочек в пульпарной камере
композитным адгезивом и затем жидким композитом, сохраняя просвет для входа в
канал при помощи канала формирователя.
Моноциклин
может быть заменен, без потери эффективности смеси, не только на цефаклор но и на амоксициллин, цефроксадин,
рокитамицин, фосфомицин Sato I et al (63).
Есть и другие
беспокойства, связанные с интерканальным использованиеи АБ. Первое,
содействие развитию резистентности к АБ у некоторых бактерий, присутствующих
в канале (33). Последние исследования подтвердили развитие резистентности у бактерий,
взятых из очага эндодонтического поражения (64). Второе, существует риск аллергической
реакции у чувствительных пациентов или сенсибилизации тех, кто не проявлял
ранее алергич реакции к АБ (46). Эти факторы приводят к необходимости сбора
детального медицинского и стоматологического анамнеза пациента перед лечением
для выбора АБ, применяемого в смеси.
Для сохранения оставшихся клеток пульпы жизнеспособными
необходимо, чтобы медикаметозная смесь была биосовместима. Несколько исследований показывают, что комбинация Hoshino биосовместима
(65), хотя другие выражают обеспокоенность возможной цитотоксичностью при больших
дозах АБ для живых тканей (66). Такие расхождения требуют дальнейшего
исследования для лучшего понимания биологического эффекта дозы АБ и оптимального периода времени, на который паста остается в канале.
Calcium Hydroxide. Ca(OH)2 всячески поддерживается как
дезинфектант и стимулятор роста (при апексфиксации) твердых тканей у верхушки
инфицированного незрелого зуба (41). Протокол, согласно Chen et al(32): обильное промывание NaOCl, затем водный р-р
Ca(OH)2 пастообразной консистенции вводится не
глубже коронарной трети канала корня. Bose et al(58) показали, что, используя
пасту Ca(OH)2 подобным образом, произошло утолщение стенок
канала на 53,8%. Что намного больше 3,3% утолщения при апикальном
расположении пасты в канале.
Cehreli et
al(67) показали, что регенеративное эндодонтическое лечение многокорневых
постоянных зубов с несформированной верхушкой используя Ca(OH)2
пасту в коронковой трети канала есть альтернатива традиционному лечению с
апексфиксацией. Все зубы демонстрировали отсутствие клинических симптомов,
радиографические улучшения и утолщение
слоя дентина стенок канала корня с продолжившимся формированием
верхушки корня.
Только что замешанная
водная паста Ca(OH)2 имеет pH приблизительно 12,5 и потенциально
токсична для бактерий и человеческих клеток. Однако, несколько желаемых биологических
свойств присуще ей при клиническом использовании: она имеет антимикробный
эффект, имеет возможность растворять некротизированные ткани в канале корня и она может индуцировать закрытие апекса благодаря формированию твердых тканей
(10, 68).Также она действует как физиохимический барьер, который препятствует
пролиферации оставшихся микроорганизмов и предотвращает реинфекцию канала
корня из ротовой полости (68). Поэтому Ca(OH)2 использовался как
предпочтительное средство для апексфиксации (44). Но требования для процесса
при котором будет продолжаться формирование корня далеки от этих. Из-за своего pH Ca(OH)2 может разрушить
жизнеспособные клетки необходимые для репаративных процессов (18,33). Еще он
может запускать не контролируемую кальцификацию пространства канала, что предотвратило
бы врастание мягких тканей с одонтобластическим потенциалом (33). С другой
стороны, клиницисты, которые отстаивают применение Ca(OH)2, верят, что ограничение его размещения только в
коронарной трети канала это та мера, которая поможет ограничить его токсичность (32,
44, 58).
Ca(OH)2 должен вводиться в канал
используя только шприц с широкой иглой и затем его мягко продвигают с помощью
влажного ватного шарика до уровня соединения коронарной и средней трети длины
канала. Уровень расположения пасты можно подтвердить рентгеном.
Временная пломба. Для предотвращения подтекания из ротовой полости
рекомендована двойное пломбирование. Для этого стерильный ватный тампон
размещается над внутриканальным медикаметом и затем покрывается Cavit (3M
ESPE). Cavit в свою очередь покрывается стеклоиономерным цементом.
Рекомендуется
не использовать эвгенол-содержащие цементы для промежуточной пломбы. Эвгенол
может ингибировать полимеризацию некоторых композитов, которые будут
использоваться потом для постоянного пломбирования (70).
Длительность нахождения медикаментов в канале. Нет точных данных про длительность
периода на который медикаменты могут быть оставлены в канале. Он варьируется
от врача к врачу и составляет от 7
дней до нескольких недель (18, 19, 21,32, 46, 47). Но не менее того времени, когда исчезнут клинические проявления инфицирования канала.
ПОСЕЩЕНИЕ 2.
Перед тем как
перейти к второй фазе необходимо убедится, что клинические проявления и
симптомы отсутствуют. Если признаки продолжающегося воспалительного процесса присутствуют,
необходимо повторить процедуры проведенные в первое посещение. В случае, когда они
продолжают проявляться спустя несколько повторных процедур, возможно лучше проведение
апиксфиксации (33).
Во второе
посещение проводится анестезия, зуб изолируется коффердамом. Для анестезии лучше использовать анестетик без
вазоконстрикторов. После удаления временного пломбировочного
материала канал аккуратно промывают до полного вымывания медикаментов,
используя минимум 20 мл 2,5% NaOCl.
Далее канал
промывают стерильной водой, затем 10 мл 17% EDTA (31, 71). Последние
исследования отстаивают использование EDTA несмотря на то, что как хелатный агент он может
декальцинизировать поверхность дентинной стенки канала и обнажить
коллагеновые волокна (71). Коллаген обладает способностью к адгезии новых
клеток, а поскольку декальцификация дентина освободит факторы роста, то это
может привлекать новые клетки и способствовать их дифференцированию в клетки
с одонтобластободобными характеристиками (20,71).
Использование EDTA
как последнего ирриганта было предложено Yamauchi et al(31). Которые, после их исследования на животных, заключили, что EDTA не оказывает негативного
эффекта и способствует в формировании кальцифицированных тканей, приводя к
укреплению стенок корня. Этот протокол был предложен также и Trevino et al (38).
Они продемонстрировали, что промывание с 17% EDTA или в комбинации 17 % EDTA и
6% NaOCl было совместимо с выживанием стволовых клеток, а
применение для промывания 2% CHX – нет.
Субстрат (опора, Scaffold).
Используется в
регенеративных процедурах как каркас через который клетки и сосуды могут
расти (72). Субстрат может быть создан разными способами. Может быть
сконструирован из синтетеческих материалов, таких как полигликоль или из
природный материалов таких как без клеточная, не минерализованная тканевая
матрица или просто коллаген (31,47).
В
реплантированных зубах с разорванным сосудисто-нервным пучком в следствии
травмы или удаления, аваскуляризаванная пульпа использовалась как субстрат
для врастания новой пульповой ткани (15-17, 69). Выполняемая ею роль приводила к клинически приемлемому уровню
удачных попыток сохранения зубов и способствовало окончанию формирования
корня.
Протокол использования стабильного кровяного сгустка, который мог быть
субстратом для реваскуляризации, был предложен множеством исследований
(14,18,21,37,46,47,67,72,73). Предполагается, что вызывая кровоизлияние в
дезинфицированный канал можно сформировать кровяной сгусток, который не только будет служить субстратом, а и
обеспечивать факторы, которые будут стимулировать клеточный рост и дифференциацию клеток в
одонтобластоподобные клетки (13,34,37,41,46,51,62).
Предлагаемый
протокол начинается с введения стерильного К-файла № 20 в апикальные ткани,
не доходя 2 мм до апикального отверстия, для инициации кровотечения в
корневой канал (18, 21, 46, 47, 74). Кровотечение следует контролировать так,
чтоб оно остановилось за, приблизительно, 3 мм до цементно-эмалевого
соединения (ЦЭС). Это можно сделать применяя стерильный, смоченный в
стерильной воде ватный шарика до остановки кровотечения. Образование сгустка
занимает 15 минут ( 18,21,46,47). Можно осторожно коснуться сгустка обратным
концом стерильного большого бумажного штифта для подтверждения его плотности. Затем,
если сгусток стабилен и достаточно тверд, его покрывают МТА цементом до ЦЭС. Важно
обратить внимание, что реваскуляризация и генерация новой ткани на уровне расположения цемента и выше не произойдет, это может способствовать перелому зуба в этом участке.
Однако, на данный момент, о подобных происшествиях сообщений не было
(18,21,35,47). Также необходимо помнить, что если сгусток не плотный, то МТА
может быть протолкнут в него при
внесении. Хотя это необязательно будет препятствовать желаемому результату,
но апикальное перемещение цемента может влиять на глубину, на которую новая
ткань врастет в канал корня (24,31). МТА затем покрывается влажным ватным
шариком. Полость пломбируется временным пломбировочным материалом.
МТА существует
двух форм: белая и серая. Производство белого МТА было запущено после сообщений о
дисколорации зубов после применения серого МТА (55). Есть данные о изменении
цвета зуба и при применении белого МТА для покрытия пульпы (76). Хотя
есть определенные проблемы с применением этого цемента, но огромное число
опубликованных исследований поддерживают использование МТА для подобных этому
случаев (13, 18, 19, 32–35, 44, 46, 47).
ПОСЕЩЕНИЕ 3
Его цель
только удалить ватный шарик, проверить прочность МТА и запломбировать зуб
постоянным пломбировочным материалом. В принципе, третьего визита можно
избежать и, не ожидая полного затвердения МТА, установить постоянную пломбу во второе
посещение (21).
Схема
проведения реваскуляризации для случаев с наличием живой пульповой
ткани.
Если есть
подтверждения наличия живой ткани пульпы, канал должен быть дезинфицирован
обильным промыванием с NaOCl из шприца, кончик иглы которого располагается на
1 мм короче уровня витальных тканей. Затем канал нежно заполняется смесью АБ
или Ca(OH)2 до уровня живых тканей. Доступ пломбируется временным
пломбировочным материалом (19). Медикаменты должны находится в канале в
течении 1 месяца (43,47). Во второе посещение необходимо убедится в
отсутствии признаков воспаления. Если такие признаки присутствуют, повторяют
процедуры первого посещения. В случае, когда клинические симптомы все еще есть после
повторения процедур, следует применить другой протокол лечения. Если зуб
асимптоматичен, медикаменты следует вымыть используя обильные промывания стерильного водного раствора, высушить канал с помощью большого стерильного бумажного штифта и положить МТА
прямо на остатки живой пульпы. Уровень заполнения цемента должен быть ниже цементно-эмалевого
соединения. Сверху МТА располагают влажный
стерильный ватный шарик. Доступ пломбируется временным материалом (47).
Следующее посещение необходимо только для удаления ватного шарика, подтверждения
затвердевания МТА и постоянного пломбирования. Это посещение можно избежать
выполнив постоянное пломбирование в предыдущее посещение.
Дальнейшее наблюдение и оценка лечения.
Стандартный
протокол наблюдения отсутствует, но в большинстве случаев исчезновение рентгенологических
признаков периапикального очага наблюдалось в течении 6 месяцев, а увеличение длинны корня с закрытием верхушки
и утолщением стенок канала корня - в течении 12-24 месяцев после лечения (13,
18, 19, 32–35, 44, 46, 47). Многие врачи предполагают необходимость визитов в течении 1 года
каждые 3 месяца, затем каждые 6 месяцев.
Большинство успешных
случаев наблюдалось при лечении резцов и премоляров детей в возрасте 8-14
лет. Успешные случаи реваскуляризации у более взрослых также опубликованы (35, 72).
Нет
универсального протокола для достижения апиксагенеза, описанного в литературе, но все зависит от соблюдения
основных принципов: (1)химическая дезинфекция канала без инструментальной
обработки, (2)создание подходящей среды для субстрата, поддерживающего тканевой
рост, (3) надежное закрытие доступа для
предотвращения попадания бактерий.
Продолжение изучения
долгосрочных ресультатов оправданы оценкой последующих возможных осложнений,
таких как возобновление апикального периодонтита и случаев
облитерации пульпарного канала.
Список литературы:
1. Torneck CD, Smith J. Biologic effects of endodontic procedures on developing incisor teeth: I—effect of partial and total pulp removal. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1970;30:258–66.
2. Torneck CD, Smith JS, Grindall P. Biologic effects of endodontic procedures on developing incisor teeth:II—effect of pulp injury and oral contamination. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1973;35:378–88.
3. Torneck CD, Smith JS, Grindall P. Biologic effects of endodontic procedures on developing incisor teeth:III—effect of debridement and disinfection procedures in the treatment of experimentally induced pulp and periapical disease. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1973;35:532–40.
4. Torneck CD, Smith JS, Grindall P. Biologic effects of endodontic procedures on developing incisor teeth: IV—effect of debridement procedures and calcium hydroxide-camphorated parachlorophenol paste in the treatment of experimentally induced pulp and periapical disease. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1973;35:541–54.
5. Cvek M. Prognosis of luxated non-vital maxillary incisors treated with calcium hydroxide and filled with gutta-percha: a retrospective clinical study. Endod Dent Traumatol 1992;8:45–55.
6. Frank AL. Therapy for the divergent pulpless tooth by continued apical formation. J Am Dent Assoc 1966;72:87–93.
7. Torabinejad M, Chivian N. Clinical applications of mineral trioxide aggregate. J Endod 1999;25:197–205.
8. Cvek M. Treatment of non-vital permanent incisors with calcium hydroxide: I—follow-up of periapical repair and apical closure of immature roots. Odontol Revy 1972;23:27–44.
9. Kleier DJ, Barr ES. A study of endodontically apexified teeth. Endod Dent Traumatol 1991;7:112–7.
10. Mohammadi Z, Dummer PM. Properties and applications of calcium hydroxide in endodontics and dental traumatology. Int Endod J 2011;44:697–730.
11. Simon S, Rilliard F, Berdal A, Machtou P. The use of mineral trioxide aggregate in one-visit apexification treatment: a prospective study. Int Endod J 2007;40:186–97.
12. Mente J, Hage N, Pfefferle T, et al. Mineral trioxide aggregate apical plugs in teeth with open apical foramina: a retrospective analysis of treatment outcome. J Endod 2009;35:1354–8.
13. Neha K, Kansal R, Garg P, et al. Management of immature teeth by dentin-pulp regeneration: a recent approach. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2011;16:e997–1004.
14. Ostby BN. The role of the blood clot in endodontic therapy: an experimental histologic study. Acta Odontol Scand 1961;19:324–353.
15. Cvek M, Cleaton-Jones P, Austin J, et al. Pulp revascularization in reimplanted immature monkey incisors: predictability and the effect of antibiotic systemic prophylaxis. Endod Dent Traumatol 1990;6:157–169.
16. Kling M, Cvek M, Mejare I. Rate and predictability of pulp revascularization in therapeutically reimplanted permanent incisors. Endod Dent Traumatol 1986;2:83–89.
17. Skoglund A, Tronstad L. Pulpal changes in replanted and autotransplanted immature teeth of dogs. J Endod 1981;7:309–316.
18. Banchs F, Trope M. Revascularization of immature permanent teeth with apical periodontitis: new treatment protocol? J Endod 2004;30:196–200.
19. Iwaya SI, Ikawa M, Kubota M. Revascularization of an immature permanent tooth with apical periodontitis and sinus tract. Dent Traumatol 2001;17:185–187.
20. Murray PE, Garcia-Godoy F, Hargreaves KM. Regenerative endodontics: a review of current status and a call for action. J Endod 2007;33:377–390. Review Article JOE — Volume 39, Number 3, March 2013 Revascularization 32521.
21. Thibodeau B, Trope M. Pulp revascularization of a necrotic infected immature permanent tooth: case report and review of the literature. Pediatr Dent 2007;29:47–50.
22. Trope M. Regenerative potential of dental pulp. J Endod 2008;34:S13–7.
23. Huang GT, Lin LM. Letter to the editor: comments on the use of the term ‘‘revascularization’’ to describe root regeneration. J Endod 2008;34:511. author reply 511–2.
24. Lenzi R, Trope M. Revitalization procedures in two traumatized incisors with different biological outcomes. J Endod 2012;38:411–4.
25. Weisleder R, Benitez CR. Maturogenesis: is it a new concept? J Endod 2003;29:776–8.
26. Patel R, Cohenca N.Maturogenesis of a cariously exposed immature permanent tooth using MTA for direct pulp capping: a case report. Dent Traumatol 2006;22:328–33.
27. Hargreaves KM, Giesler T, Henry M, Wang Y. Regeneration potential of the young
permanent tooth: what does the future hold? J Endod 2008;34:S51–6.
28. Demarco FF, Casagrande L, Zhang Z, et al. Effects of morphogen and scaffold po-
rogen on the differentiation of dental pulp stem cells. J Endod 2010;36:1805–11.
29. Galler KM, D’Souza RN. Tissue engineering approaches for regenerative dentistry.
Regen Med 2011;6:111–24.
30. Galler KM, Hartgerink JD, Cavender AC, et al. A customized self-assembling peptide
hydrogel for dental pulp tissue engineering. Tissue Eng Part A 2012;18:176–84.
31. Yamauchi N, Yamauchi S, Nagaoka H, et al. Tissue engineering strategies for imma-
ture teeth with apical periodontitis. J Endod 2011;37:390–7.
32. Chen MY, Chen KL, Chen CA, et al. Responses of immature permanent teeth with
infected necrotic pulp tissue and apical periodontitis/abscess to revascularization
procedures. Int Endod J 2012;45:294–305.
33. Huang GT. A paradigm shift in endodontic management of immature teeth: conser-
vation of stem cells for regeneration. J Dent 2008;36:379–86.
34. Huang GT, Sonoyama W, Liu Y, et al. The hidden treasure in apical papilla: the
potential role in pulp/dentin regeneration and bioroot engineering. J Endod
2008;34:645–51.
35. Shah N, Logani A, Bhaskar U, Aggarwal V. Efficacy of revascularization to induce
apexification/apexogensis in infected, nonvital, immature teeth: a pilot clinical study.
J Endod 2008;34:919–25.
36. Sonoyama W, Liu Y, Yamaza T, et al. Characterization of the apical papilla and its
residing stem cells from human immature permanent teeth: a pilot study.
J Endod 2008;34:166–71.
37. Lovelace TW, Henry MA, Hargreaves KM, Diogenes A. Evaluation of the delivery of
mesenchymal stem cells into the root canal space of necrotic immature teeth after
clinical regenerative endodontic procedure. J Endod 2011;37:133–8.
38. Trevino EG, Patwardhan AN, Henry MA, et al. Effect of irrigants on the survival of
human stem cells of the apical papilla in a platelet-rich plasma scaffold in human
root tips. J Endod 2011;37:1109–15.
39. NamH, KimJ, Park J, et al. Expression profile of the stemcellmarkers in human Hertwig’s
epithelial root sheath/epithelial rests of Malassez cells. Mol Cells 2011;31:355–60.
40. Spouge JD. A new look at the rests of Malassez: a review of their embryological
origin, anatomy, and possible role in periodontal health and disease.
J Periodontol 1980;51:437–44.
41. Andreasen JO, Kristerson L, Andreasen FM. Damage of the Hertwig’s epithelial root
sheath: effect upon root growth after autotransplantation of teeth in monkeys. Endod
Dent Traumatol 1988;4:145–51.
42. American Association of Endodontists. Considerations for Regenerative Procedures.
Available at: http://www.aae.org/Professionals/Content.aspx?id=3496&terms=
revascularization. Accessed October 7, 2012.
43. Garcia-Godoy F, Murray PE. Recommendations for using regenerative endodontic
procedures in permanent immature traumatized teeth. Dent Traumatol 2012;28:
33–41.
44. Chueh LH, Huang GT. Immature teeth with periradicular periodontitis or abscess
undergoing apexogenesis: a paradigm shift. J Endod 2006;32:1205–13.
45. Jeeruphan T, Jantarat J, Yanpiset K, et al. Mahidol study 1: comparison of radio-
graphic and survival outcomes of immature teeth treated with either regenerative
endodontic or apexification methods: a retrospective study. J Endod 2012;38:
1330–6.
46. Reynolds K, Johnson JD, Cohenca N. Pulp revascularization of necrotic bilateral
bicuspids using a modified novel technique to eliminate potential coronal discolou-
ration: a case report. Int Endod J 2009;42:84–92.
47. Jung IY, Lee SJ, Hargreaves KM. Biologically based treatment of immature perma-
nent teeth with pulpal necrosis: a case series. J Endod 2008;34:876–87.
48. Baumgartner JC, Cuenin PR. Efficacy of several concentrations of sodium hypochlo-
rite for root canal irrigation. J Endod 1992;18:605–12.
49. Essner MD, Javed A, Eleazer PD. Effect of sodiumhypochlorite on human pulp cells: an
in vitro study. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2011;112:662–6.
50. Haapasalo M, Shen Y, Qian W, Gao Y. Irrigation in endodontics. Dent Clin North Am
2010;54:291–312.
51. Hasselgren G, Olsson B, Cvek M. Effects of calcium hydroxide and sodium hypochlo-
rite on the dissolution of necrotic porcine muscle tissue. J Endod 1988;14:125–7.
52. Parirokh M, Jalali S, Haghdoost AA, Abbott PV. Comparison of the effect of various irri-
gants on apically extruded debris after root canal preparation. J Endod 2012;38:196–9.
53. Stojicic S, Zivkovic S, Qian W, et al. Tissue dissolution by sodium hypochlorite:
effect of concentration, temperature, agitation, and surfactant. J Endod 2010;
36:1558–62.
54. Hulsmann M, Hahn W. Complications during root canal irrigation: literature review
and case reports. Int Endod J 2000;33:186–93.
55. Parirokh M, Torabinejad M. Mineral trioxide aggregate: a comprehensive literature
review—part I: chemical, physical, and antibacterial properties. J Endod 2010;36:
16–27.
56. Ram Z. Effectiveness of root canal irrigation. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1977;
44:306–12.
57. da Silva L, Nelson-Filho P, da Silva R, et al. Revascularization and periapical repair
after endodontic treatment using apical negative pressure irrigation versus conven-
tional irrigation plus triantibiotic intracanal dressing in dogs’ teeth with apical peri-
odontitis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2010;109:779–87.
58. Bose R, Nummikoski P, Hargreaves K. A retrospective evaluation of radiographic
outcomes in immature teeth with necrotic root canal systems treated with regener-
ative endodontic procedures. J Endod 2009;35:1343–9.
59. Hoshino E, Kurihara-Ando N, Sato I, et al. In-vitro antibacterial susceptibility of
bacteria taken from infected root dentine to a mixture of ciprofloxacin, metronida-
zole and minocycline. Int Endod J 1996;29:125–30.
60. Windley W 3rd, Teixeira F, Levin L, et al. Disinfection of immature teeth with a triple
antibiotic paste. J Endod 2005;31:439–43.
61. Sato T, Hoshino E, Uematsu H, Noda T. In vitro antimicrobial susceptibility to combi-
nations of drugs on bacteria from carious and endodontic lesions of human decid-
uous teeth. Oral Microbiol Immunol 1993;8:172–6.
62. Miller EK, Lee JY, Tawil PZ, et al. Emerging therapies for the management of trau-
matized immature permanent incisors. Pediatr Dent 2012;34:66–9.
63. Sato I, Ando-Kurihara N, Kota K, et al. Sterilization of infected root-canal dentine by
topical application of a mixture of ciprofloxacin, metronidazole and minocycline in
situ. Int Endod J 1996;29:118–24.
64. Sedgley CM, Lee EH, Martin MJ, Flannagan SE. Antibiotic resistance gene transfer
between Streptococcus gordonii and Enterococcus faecalis in root canals of teeth
ex vivo. J Endod 2008;34:570–4.
65. Gomes-Filho JE, Duarte PC, de Oliveira CB, et al. Tissue reaction to a triantibiotic
paste used for endodontic tissue self-regeneration of nonvital immature permanent
teeth. J Endod 2012;38:91–4.
66. Wang X, Thibodeau B, Trope M, et al. Histologic characterization of regenerated
tissues in canal space after the revitalization/revascularization procedure of imma-
ture dog teeth with apical periodontitis. J Endod 2010;36:56–63.
67. Cehreli ZC, Isbitiren B, Sara S, Erbas G. Regenerative endodontic treatment (revas-
cularization) of immature necrotic molars medicated with calcium hydroxide:
a case series. J Endod 2011;37:1327–30.
68. Siqueira JF Jr, Lopes HP. Mechanisms of antimicrobial activity of calcium hydroxide:
a critical review. Int Endod J 1999;32:361–9.
69. Abbott PV. Medicaments: aids to success in endodontics—part 2: clinical recom-
mendations. Aust Dent J 1990;35:491–6.
70. Pameijer C. A review of luting agents. Int J Dent 2012;2012:752861. http:
//dx.doi.org/10.1155/2012/752861. Epub 2012 Feb 22.
71. Galler KM, D’Souza RN, Federlin M, et al. Dentin conditioning codetermines cell fate
in regenerative endodontics. J Endod 2011;37:1536–41.
72. Aggarwal V, Miglani S, Singla M. Conventional apexification and revascularization
induced maturogenesis of two non-vital, immature teeth in same patient: 24 months
follow up of a case. J Conserv Dent 2012;15:68–72.
73. Nosrat A, Seifi A, Asgary S. Regenerative endodontic treatment (revascularization)
for necrotic immature permanent molars: a review and report of two cases with
a new biomaterial. J Endod 2011;37:562–7.
74. Thibodeau B, Teixeira F, Yamauchi M, et al. Pulp revascularization of immature dog
teeth with apical periodontitis. J Endod 2007;33:680–9.
75. Torabinejad M, Parirokh M. Mineral trioxide aggregate: a comprehensive literature
review—part II: leakage and biocompatibility investigations. J Endod 2010;36:
190–202.
76. Belobrov I, Parashos P. Treatment of tooth discoloration after the use of white
mineral trioxide aggregate. J Endod 2011;37:1017–20.
|
Комментариев нет:
Отправить комментарий